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自然免疫 獲得免疫 違い 高校

Treg は現大阪大学教授の坂口志文先生が発見されたものでノーベル賞の候補と言われている 。 Treg を増やすことでアレルギーを治療できるのではないかと期待されている。 2015 年 4/5 に NHK スペシャル『 新アレルギー治療〜鍵を握る免疫細胞 』でも紹介されている。 さらに,正負のバランスはサイトカインなどの液性因子によっても担保される(図 3 −2).多くの炎症性サイトカインはエフェクター T 細胞やそれによって活性化された CTL やマクロファージから分泌される.一方, TGF-β や IL-10 といった抗炎症性サイトカインは大まかに言って Treg から分泌され、エフェクター T 細胞やマクロファージの活性化を抑制する.副腎皮質ホルモン(いわゆるステロイド)やレチノイン酸も強い抗炎症作用がある。このように免疫応答の正負は細胞レベルおよび液性因子のレベルで精密に制御されている. さらにひとつの細胞内のシグナル伝達でも正のアクセルと負のブレーキが拮抗している(図3−3)。 T 細胞のアクセルは実は 3 つあって TCR, CD28 (副刺激)、そしてサイトカインのシグナルである。 PD1, CTLA4, SOCS1 といった分子はそれぞれのアクセルに対してブレーキの役割を果たしている。 TCR は細胞内チロシンキナーゼ経路を駆動するが PD1 はチロシンフォスファターゼを TCR 付近にリクルートすることでキナーゼのカスケードを負に制御する。 CTLA4 は CD28 のリガンドと拮抗することで CD28 が活性化されることを妨害する。サイトカインの多くは JAK と呼ばれるチロシンキナーゼを活性化するが SOCS1 は JAK に結合して阻害たんぱく質として作用する。もしこれらのブレーキ分子がなくなると、当然免疫アクセルが強くなりすぎて自己免疫様の症状を呈する。しかしこれらのブレーキをはずすことが新しいがん治療につながることが近年明らかにされた。 『 抗体療法ー現代免疫学の金字塔 』に続く

  1. 慶應大学 吉村研究室 - 免疫楽ー基礎の基礎

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免疫応答には自然免疫と獲得免疫があり,それぞれ図 1 のような役者(細胞)が関与する.感染や傷害によってまず自然免疫が起動し、数日後、 獲得免疫系が活性化される. 自然免疫で活躍する細胞は主に好中球,マクロファージ,ナチュラルキラー( NK )細胞などである(図1)。自然免疫細胞は細菌の成分やウイルス核酸を認識する異物センサーを持っている。 Toll 様受容体( Toll-like-receptor ; TLR )や RIG-I ( retinoic acidinducible gene-I )ファミリーなどである。これらのセンサーは基本的には NF-kB という転写因子を活性化して 即応性の応答を引き起こす.

体内環境の維持 2020. 06. 12 2020. 05.