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reuteriが発現するUvrAペプチドがMOG特異的T細胞と交差反応することが分かりました(図3)。 図3 L. reuteri由来ペプチド(UvrA)よるMOG特異的T細胞の増殖 MOGを認識するT細胞受容体を持つマウスから細胞を調製し、MOG、Mock(MOGの逆配列)、UvrAペプチドで刺激した。UvrAは細胞増殖マーカーKi67の発現を増加させた。 図2のように、L. reuteriのみを無菌マウスに定着させてもEAEに影響しませんでしたが、L. reuteriとOTU0002の両方を定着させることで、相乗的にEAEの症状が悪化することが明らかになりました(図4左)。EAE発症誘導後、L. reuteriとOTU0002の両方を定着させたマウスでは、ヘルパーT細胞の増殖が促進されていました。(図4右)。また、UvrAを欠損させたL. reuteriではこの相乗効果は見られませんでした(図5)。 これらの結果から、Th17細胞を誘導する細菌(OTU0002)と、抗原特異的にT細胞の増殖を誘導する細菌(L. reuteri)が相乗的に働き、MOG特異的T細胞を活性化する可能性が見いだされました。 図4 L. reuteriとOTU0002の相乗効果 左:L. reuteriとOTU0002の共定着により、EAEの症状が悪化した。 右:L. reuteriとOTU0002の共定着により、EAE発症誘導後の小腸ヘルパーT細胞の増殖が促進した。 図5 L. reuteri UvrA欠損株のEAEへの影響 左:UvrAを欠損させることにより、L.
江田 証 医師は、栃木県でクリニックを開業されています。 機会があれば診察していただきたいのですが、私の自宅からかなり遠いです(;_;)。 ですから、今は、先生の本で勉強させていただきます。 お近くの方は、受診することで、何かの糸口が見つかるかも。 ありがとうございました! 参考・引用資料 江田 証 医師 「 腸内細菌の逆襲 」、モナッシュ大学 ありがとうございました! 最後までお読みいただきありがとうございました。 スポンサーリンク
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