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非アルコール性脂肪性肝疾患(NAFLD)・ 非アルコール性脂肪肝炎(NASH)とは 飲酒歴がほとんどない人でおこる、肝臓の脂肪化を基盤とした肝障害です。栄養過多などで肝細胞に脂肪が沈着したあと、なんらかの障害要因が加わると肝炎に進展し、放置しておくと肝硬変、肝不全となることがあります。長い経過の中で肝臓がんになる症例も見られます。 肥満、高脂血症、糖尿病・高血糖が続くと肝細胞に脂肪が沈着します。そのため非アルコール性脂肪性肝障害はメタボリックシンドロームの一つと考えられています。単純な肝脂肪化、つまり脂肪肝では大きな肝障害は起こりませんが、障害要因として鉄過剰や細胞への強い刺激が加わると肝障害を起こします。 非アルコール性肝障害の診断について 飲酒量が少ないことが前提で、基準は男性では一日30g以下(日本酒換算で1.
0以下。 フェリチン が上昇することがある。 ヒアルロン酸 は繊維化に従い、増加する。 CT 肝 生検 肝細胞への脂肪沈着、中心静脈周囲の細胞の線維化、肝細胞周囲性線維化など。 鑑別診断のため 抗ミトコンドリア抗体 M2分画( 原発性胆汁性胆管炎 :PBC)、 抗核抗体 ( 自己免疫性肝炎 :AIH)、IgG4( 原発性硬化性胆管炎 :PSC)などを測定することもある。 診断 [ 編集] アルコール性肝障害 との鑑別が最も重要となる。アルコール性肝障害ではAST/ALT比が1.
現在、NAFLDの分類としては、Matteoni分類が広くこの分野で用いられています。Matteoni分類ではNAFLDをタイプ1~4の4種類に区別しています。 【Matteoni分類】 この表はタイプ1からタイプ4へと数字が大きくなるにつれて肝臓の状態が悪くなっていきます。たとえば、表におけるタイプ4は肝臓の線維化が起こっている状態ですから、 肝硬変 や 肝がん に進行するリスクがもっとも高いと考えられます。 また、Brunt分類(ブラント分類)という指標では、このタイプ4の線維化の程度をさらに細かく分けています。 【Brunt分類】 Brunt分類におけるステージ3は前肝硬変(肝硬変になる直前の段階)、ステージ4は肝硬変になっている状態です。これらの場合は、将来的に肝不全や肝がんに至る可能性が高いため、肝疾患によって死亡するかもしれない段階といえます。ステージ3になる前の段階できちんと診断して治療していくことが重要になっていきます。 NASH→肝硬変→肝がんになる確率と、その5年生存率は? 日本肝臓学会が編集している「 NASH ・NAFLDの診療ガイド2015」には、NASHの5~20%が、5~10年の経過で肝硬変に進行すると記載されています。またそのようにして発症した"NASH肝硬変"が肝がんになる確率は5年で11%と記載されていますが、引用論文が少なく、まだ、正確な予後は明らかでないと思われます。日本におけるNASH患者は、肝硬変、肝がんで亡くなる確率が高いと思われますが、まだ予後に関しては十分な統計データが集積されていないのが現状です。 NASHの予防――肥満改善・継続的な運動がカギ 体重管理については、体重だけを見るのではなく、脂肪と筋肉の比率を重視して行うことが大切です。 NASH が疑われる患者さんの中には、体重だけを見ればやや重い程度(軽度肥満)であるものの、筋肉が少なく脂肪が通常よりもはるかに多いという方が一定数います。このような方の場合は体重だけを測っても肥満に該当しないので、見落とされてしまいがちです。体重管理の際には体組成、体脂肪、筋肉量も同時にチェックするようにしましょう。 また、筋肉量が増えれば代謝も上昇し、肥満改善につながります。ですから、合わせて運動を行うことがおすすめです。
肝硬変 の成因別実態2014という書籍で紹介されているデータによると、全国の26, 293例の肝硬変のうち、 C型肝炎 が53%、アルコール性が18%、その他の肝硬変が11%であることが明らかになっています。おそらく、"その他の肝硬変"の11%のほとんどが、NASH肝硬変と推測されます。 NASHは進行して肝硬変になると肝生検を行っても脂肪滴が消失したBurn out NASHといわれる状態になり、原因不明の肝硬変(cryptogenic cirrhosis)と診断されることが多いのが現状です。したがって、NASH肝硬変の正確な統計をとることは困難ですが、恐らく肝硬変の1割程度がNASHからの肝硬変と推測されます。 "NASHから肝がんになる患者さん"はどれぐらいの割合?
感染による早産予測因子としても着目しています。 (注6) 非アルコール性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis;NASH) アルコールや肝炎ウイルスの感染といった原因がなく、肝臓に脂肪沈着や炎症、線維化といった変化を生じる病気。 (注7) 歯周炎 細菌の感染によって引き起こされる歯周組織の炎症性疾患です。歯肉溝部に多くの細菌が停滞し(歯垢)歯肉の辺縁が炎症を起こし、発赤や腫脹が現れる。進行すると歯根膜や歯槽骨が破壊され、最終的に歯が抜け落ちる。 (注8) Gingipain P. が産生するタンパク質分解酵素で、病原因子の1つです。菌体表面や菌体外に分泌されてタンパク質を分解し、組織の破壊を引き起こします。 (注9) リポプロテイン(Lipoprotein)/リポポリサッカライド(LPS) LPSはグラム陰性菌の細胞壁表層にある脂質と多糖の複合体のことで病原因子の1つです。LPSは動物に対して毒素活性をもち、内毒素と呼ばれています。Lipoproteinは、細菌の構成成分の1つで、LPSと同様な種々の免疫生物学的活性を有しています。