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10未満)に対し重炭酸イオンの静注を推奨している。 治療には2つの計算が必要である。1つ目はHCO 3 − をどの程度まで増加させなければならないかの計算で,Kassirer-Bleichの式によって算出され,pHが7. 20のときの[H + ]値として63nmol/Lを使用する(高アニオンギャップ性アシドーシスに対する目標は,[H + ]79 nmol/L,pH ≤ 7. 10である): 63 = 24 × P co 2 /HCO 3 − すなわち 望ましいHCO 3 − = 0. ４．代謝性 アシドーシス. 38 × P co 2 その値に達するために必要な炭酸水素ナトリウムの量は以下の通りである: 必要なNaHCO 3 (mEq) = (望ましい[HCO 3 − ] − 測定された[HCO 3 − ]) × 0. 4 × 体重(kg) この量の炭酸水素ナトリウムを数時間かけて投与する。投与の30分~1時間後には血管外HCO 3 − 濃度と等しくなるため,この時間帯に血中のpHおよびHCO 3 − 濃度を測定する。 炭酸水素ナトリウムに代わる選択肢としては,以下のものがある: 乳酸リンゲル液または乳酸ナトリウムの形での乳酸(肝機能が正常であれば同mEqの重炭酸イオンに代謝される) 代謝性の酸(H + )と呼吸性の酸(炭酸[H 2 CO 3 ])の両方を緩衝するアミノアルコールであるトロメタミン 炭酸水素ナトリウムと炭酸塩(炭酸塩はCO 2 を消費してHCO 3 − を発生させる)の等モル混合物であるcarbicarb 乳酸の酸化を促進するジクロロ酢酸 これらの代替選択肢は,単独の炭酸水素ナトリウムを超える便益は証明されておらず,特有の合併症を引き起こすことがある。 代謝性アシドーシスではカリウム(K + )欠乏がよくみられるため,血清K + を頻回にモニタリングすることによって同定し,必要に応じて塩化カリウムの経口または静脈内投与で治療すべきである。
動脈血ガスおよび血清電解質 アニオンギャップおよびデルタギャップの算出 Winterの式を用いた代償性変化の算出 原因の検査 代謝性アシドーシスおよび適正な呼吸性代償の確認については numonly 酸塩基平衡障害: 診断 で考察されている。代謝性アシドーシスの原因判定は,アニオンギャップを用いることから始まる。 アニオンギャップ増加 の原因が臨床的に明らかな場合もあるが(例,循環血液量減少性ショック,血液透析の未実施),そうでなければ血液検査に以下の項目を含めるべきである: 血糖 BUN クレアチニン 乳酸 考えられる毒素 サリチル酸濃度は大半の検査室で測定可能であるが,メタノールおよびエチレングリコールは測定できない場合が多く,これらの存在は浸透圧ギャップによって示唆されることがある。 浸透圧ギャップの算出には,血清浸透圧の計算値(2[ナトリウム] + [血糖]/18 + BUN/2.
人間の体は、弱アルカリ性です。体は酸性の物質を多く作っていますが、肺は呼吸により炭酸ガスとして排泄し、腎臓は尿を酸性にすることにより排泄しています。したがって、 腎臓の働きが低下すると、体は酸性に傾きます。 ほぼ無症状ですが、血液中のカリウムを上昇させたりします。
酸塩基平衡異常は 代謝性変化 と 呼吸性変化 に大別されます. 呼吸性変化 は, primary survey の側面が強く,対応の速度も求められます. 一方で, 代謝性変化 は,緊急の側面こそ弱まるものの, 解釈が難しく,鑑別も複雑 です. 他の記事で,酸塩基平衡異常をまずは分類するところまで説明しています. 今回は, 代謝性アシドーシスの原因アプローチ をまとめたいと思います. (多くの方がご存知であろう,HCO 3 - を用いた 古典的アプローチ を解説します. Stewartアプローチ に関しては別の機会に.) アニオンギャップとは Drぷー 酸塩基平衡を勉強し始めた時,計算してみたくなる アニオンギャップ(以下,AG) . AGを計算することで,血ガスを少し深く解釈できたようになった気分になります. そもそも AGとはなんなのか .百聞は一見に如かず.まずは図を見ながら考えましょう. 大前提として, 細胞外液中の陽イオンと陰イオンは等量に存在する ,ということが重要です.覚えていてください. この大前提がなければ,ギャップも何もありません. 陽イオン代表として Na + その他の陽イオン other cation 陰イオン代表として Cl - , HCO 3 - その他の陰イオン other anion AG は,主要な血漿陽イオンである Na + の濃度と 、主要な血漿陰イオンである Cl - と HCO 3 - の総濃度の差 と定義されます. 簡単に理解できる呼吸回数の重要性～急変の予兆を見落とさない～ | 働く人を支える「アイエスイノベーション」. アニオンギャップ(AG)=Na + -(Cl - +HCO 3 -) ※基準値:12±2 余談ですが,AGの計算式はもう1つあり,陽イオンとしてK + を含むものです. アニオンギャップ(AG)=Na + +K + -(Cl - +HCO 3 -) ※基準値:14±2 あまり実臨床では出てこないので, 基準値が変わる ことだけ知っていればいいかと思います. このAGが,臨床的にどのような意義を持つのか. 最も有用な場面は, 代謝性アシドーシスの鑑別 です. ココがポイント AGを測定する目的 Cl - が増えたのか その他の陰イオン(other anion) が増えたのか 代謝性アシドーシスでは,HCO 3 - が減少していますね. すると, 陰イオンの総和は陽イオンの総和と等しいままでなければならない ので, HCO 3 - が低下した代わりに,何か他の陰イオンが増加していなければバランスが取れません .
ここで考案されたのが以下の補正式. AG補正値=AG計算値+2. 5×(4. 0-Alb) ※基準値:12±2 (通常のAGと同じ) Albの正常値を4. 0ではなく4. 4としたり,係数を2. 5ではなく2. 8とする場合などがあります. ここでは覚えやすさ・計算しやすさを重視して"4. 0"と"2. 5"を採用. 1g/dlのAlb減少が2. 5~2. 8mEq/Lのbase excessの変化となる ,という意味です. この 補正AGなら,低アルブミン症例の代謝性アシドーシスの鑑別が正確に行えます . Albは陰イオン で, Alb低下で代謝性アルカローシス になる 代謝性アシドーシス症例で低Alb がある場合, 鑑別には補正AG を用いる. AG上昇時は合併病態もcheck ここまでの内容で, 代謝性アシドーシスの分類はおしまい です. 次の段階では,鑑別疾患を吟味していく運びになると思います. しかし,実際の臨床では, 複数の病態が合併 していることもしばしばあります. AG上昇型の代謝性アシドーシス に分類されたとき, AGの変化(⊿AG)とHCO 3 - の変化(⊿HCO 3 -)を比較 することで,合併している病態を推測できます. ⊿HCO 3 - =⊿AGのとき 純粋にAG上昇型の代謝性アシドーシスのみ で酸塩基平衡異常が生じていると判断します. "AG上昇型代謝性アシドーシスが複数合併している"という可能性はあります. 例えば, 高度の循環不全で乳酸アシドーシスと急性腎障害を併発 などです. メトホルミン塩酸塩錠250mgMT「DSEP」の基本情報（薬効分類・副作用・添付文書など）｜日経メディカル処方薬事典. ⊿HCO 3 - <⊿AGのとき 言うなれば,「AG増えてる割に,HCO 3 - はあんまり下がってないね」という状態. 代謝性アルカローシスが合併し,HCO 3 - の変化を緩めている 可能性があります. 尿毒症患者が嘔吐を繰り返している なんて状況. ⊿HCO 3 - >⊿AGのとき こちらは,「AGの増え方の割に,ずいぶんHCO 3 - 下がってるな」という状態. 高Cl型代謝性アシドーシスを合併し,HCO 3 - の変化を強めている 可能性があります. 糖尿病性ケトアシドーシス患者だが,慢性の下痢を呈していた 代謝性アシドーシスの鑑別 まとめ 以上, AGの意義 に始まり, AG上昇型・正常型の鑑別 を確認. 低アルブミン症例におけるアルブミン補正の必要性 を説明し, AG上昇型代謝性アシドーシスの際には他の病態の合併を見逃さない ようにする, という流れでした.
④全てなければ,ほぼ (非薬剤性の)尿細管アシドーシス 頻度は多いですが,種類も色々あります(詳細は別の記事で). 要は, 腎臓のせいか , 腎臓以外のせいか ,といったところです. 頻度の多い 下痢 や 輸液過剰 を除けば,たいてい 高Cl性代謝性アシドーシスは腎臓(尿細管)の病気 なんです. (薬剤性も含む) ※糸球体障害の強い腎不全はAG上昇型の代謝性アシドーシスにもなるので注意. Drぷー このように 代謝性アシドーシス→AG計算:上昇か正常か→鑑別疾患を吟味 というのが, 真の古典的なアプローチ です. しかし,これだけの評価では,重症患者などで型にはまらない症例が多く出てきました. その主な原因が アルブミンの影響 です. アルブミンと酸塩基平衡 重症患者では低アルブミン血症が高頻度に認められます. それが酸塩基平衡にどのように影響するのか. ("補正AG"に関しての説明は後述しています) そもそも,アルブミンは陰イオンであり, other anionに含まれます . 低アルブミン血症 の時, HCO 3 - は増加 し, 代謝性アルカローシス となります. AGを計算すれば低下を認めます. 低アルブミン血症はAG低下の主な原因 の一つです. これだけ見ると,「 低アルブミン血症=代謝性アルカローシス 」と1対1対応させれば,酸塩基平衡の解釈としてはおしまいです. しかし,実際には何が問題となるのか. 前述したように,HCO 3 - の低下している代謝性アシドーシス症例のAGを計算したとします. " AGが増加していなければCl - の増加と考える "という話でしたね. この症例で 低アルブミンを呈していた場合 どうなるでしょう. 前述した" Alb減少がAG低下の原因になる "ということを念頭に下の図を見てみましょう. やや複雑ですが,言いたいことは Alb減少で生じたotehr anionの減少 が, anion gapの上昇をマスクする ということです. 例えば,実際には 不揮発酸の増加(Added anion)が病態のAG上昇型代謝性アシドーシス であっても, Alb補正なしだと, AGがあたかも上昇してないように誤認 してしまうことが生じるのです. ( Cl - の増加と勘違い する.) このため, 低アルブミン血症の代謝性アシドーシス症例 を, 補正無しのAGで鑑別すると診断を間違う ことになります.