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コンテンツ: 副甲状腺機能亢進症の原因は何ですか? 副甲状腺機能亢進症の種類は何ですか? 原発性副甲状腺機能亢進症 二次性副甲状腺機能亢進症 三次性副甲状腺機能亢進症 副甲状腺機能亢進症の症状は何ですか? 原発性副甲状腺機能亢進症 二次性副甲状腺機能亢進症 副甲状腺機能亢進症はどのように診断されますか? 血液検査 尿検査 腎臓検査 副甲状腺機能亢進症の治療法は何ですか? 原発性副甲状腺機能亢進症 二次性副甲状腺機能亢進症 副甲状腺機能亢進症に関連する合併症は何ですか? 長期的な見通しとは何ですか? 医療用医薬品 : カルシトリオール (カルシトリオール静注液0.5μg「F」 他). 副甲状腺機能亢進症とは何ですか? 副甲状腺機能亢進症は、副甲状腺が副甲状腺ホルモン(PTH)を過剰に産生する場合に発生します。副甲状腺は、首にある4つのエンドウ豆サイズの内分泌腺で、甲状腺の後ろの近くまたは後ろに付着しています。内分泌腺は、体の正常な機能に必要なホルモンを分泌します。 似たような名前を持ち、首に隣接しているにもかかわらず、副甲状腺と甲状腺は非常に異なる器官です。 PTHは、骨や血液中のカルシウム、ビタミンD、リンのレベルを調整するのに役立ちます。 この状態の人の中には、症状がなく、治療を必要としない人もいます。他の人は、手術を必要とするかもしれない軽度または重度の症状を持っています。 副甲状腺機能亢進症の原因は何ですか? 副甲状腺機能亢進症では、1つまたは複数の副甲状腺が過活動になり、過剰なPTHを引き起こします。これは、腫瘍、腺の肥大、または副甲状腺の他の構造上の問題が原因である可能性があります。 カルシウムレベルが低すぎると、副甲状腺はPTHの産生を増加させることで反応します。これにより、腎臓と腸が大量のカルシウムを吸収します。それはまたあなたの骨からより多くのカルシウムを取り除きます。カルシウムレベルが再び上がると、PTH産生は正常に戻ります。 副甲状腺機能亢進症の種類は何ですか? 副甲状腺機能亢進症には、原発性、続発性、三次性の3種類があります。 原発性副甲状腺機能亢進症 このタイプは、副甲状腺の少なくとも1つに問題がある場合に発生します。副甲状腺の問題の一般的な原因には、腺の良性増殖と少なくとも2つの腺の肥大が含まれます。まれに、癌性腫瘍がこの状態を引き起こします。原発性副甲状腺機能亢進症を発症するリスクの増加は、次のような人にも起こります。 多発性内分泌腺腫症など、体全体のいくつかの腺に影響を与える特定の遺伝性疾患がある カルシウムとビタミンD欠乏症の長い歴史があります がん治療からの放射線にさらされている 主に双極性障害を治療するリチウムと呼ばれる薬を服用しています 二次性副甲状腺機能亢進症 このタイプは、カルシウムレベルが異常に低くなる根本的な状態がある場合に発生します。二次性副甲状腺機能亢進症のほとんどの症例は、ビタミンDとカルシウムのレベルが低下する慢性腎不全が原因です。 三次性副甲状腺機能亢進症 このタイプは、カルシウムレベルが正常に戻った後、副甲状腺がPTHを過剰に生成し続ける場合に発生します。このタイプは通常、腎臓に問題のある人に発生します。 副甲状腺機能亢進症の症状は何ですか?
3)PTH不応症: PTH不応症をきたす代表的疾患である偽性副甲状腺機能低下症ではPTHの受容機構に異常が存在するため,低カルシウム血症をきたし,その結果としてsHPTが起こる(詳細は【⇨12-5-8)】). 4)その他: 横紋筋融解,化学療法に伴う腫瘍組織の広範な壊死,骨形成性骨転移,急性膵炎などに起因する組織へのCaの取り込み,原発性副甲状腺機能亢進症の副甲状腺摘出後や甲状腺機能亢進症における甲状腺摘出後の骨へのCaの取り込み(hungry bone症候群)そしてビスホスホネート製剤などの強力な骨吸収抑制薬,などにより低カルシウム血症がみられることがある.これらの場合にも,低カルシウム血症の結果としてsHPTが起こる. 臨床症状 sHPTでは偽性副甲状腺機能低下症などの一部の疾患を除いてテタニーなどの低カルシウム血症による症状が認められないことが多い.これは,PTHの上昇により著明な低カルシウム血症をきたしにくいからである.慢性腎不全患者にみられる骨病変は腎性骨異栄養症と総称される.これには慢性的なPTH過剰による汎発性線維性骨炎に加え,ビタミンD活性化障害などによる骨軟化症,血中Ca×P積の上昇による異所性石灰化,β 2 -ミクログロブリンからなるアミロイド骨関節症,皮膚・筋肉・皮下脂肪組織に虚血性壊死をきたすカルシフィラキシスなどがみられる.これらのため,骨・関節痛,瘙痒症,骨変形そして靱帯損傷などが起こってくる. ビタミンD欠乏症では乳児,小児の場合はくる病,成人の場合は骨軟化症になる.ビタミンD依存症I型とⅡ型ではくる病がみられる.ビタミンD依存症Ⅱ型では禿頭を伴うことが多いが,これは毛髪におけるビタミンD受容体異常による.偽性副甲状腺機能低下症ではテタニーなど低カルシウム血症の症状,Albright遺伝性骨異栄養症(Albright hereditary osteodystrophy)と称される身体的特徴,大脳基底核の石灰化を有することが多い. 診断・鑑別診断 偽性副甲状腺機能低下症以外では著明な低カルシウム血症をきたすことは少なく,正常下限〜軽度低下例が多い.血清リン濃度が診断の重要な手がかりとなる.高リン血症が存在する場合には,慢性腎不全,組織障害,PTH作用不全が考えられ,逆に低リン血症では,組織への取り込みの亢進,ビタミンD作用の低下,PTH作用の亢進などを疑う.したがって,血清リンは慢性腎不全以外のビタミンD作用不全症やhungry bone症候群では低値を示すのに対し,偽性副甲状腺機能低下症と慢性腎不全では高値を示す.ビタミンD作用不全症の大部分では血中ALPは高値を示す.ビタミンD代謝物の血中濃度に関しては,ビタミンD不足/欠乏症ではビタミンDの充足状態の指標として最も有用な25-(OH)-Dの低下,ビタミンD依存症I型や慢性腎不全などのビタミンD活性化障害では1, 25-(OH) 2 -Dの低下,そしてビタミンD依存症Ⅱ型では1, 25-(OH) 2 -Dの著明な高値を示す.PTH測定法については,PTHは腎で代謝,排泄されるため,PTHフラグメントを測定するC-terminalやmidPTHの測定方法では,腎機能低下があると,見かけ上高値となってしまう.インタクトPTHあるいはPTH(1-84)のみを認識するwhole PTHアッセイで測定すべきである.
2%(131/139例)であった。 副作用発現頻度は、6. 4%(10/157例)であった。発現した副作用は、心電図QT延長1. 3%(2/157例)、水晶体混濁1. 3%(2/157例)、多汗症0. 6%(1/157例)、補正カルシウム減少0. 6%(1/157例)、顔面浮腫0. 6%(1/157例)、口渇0. 6%(1/157例)、急性心筋梗塞0. 6%(1/157例)、高血圧0. 6%(1/157例)、肝機能異常0. 6%(1/157例)、便秘0. 6%(1/157例)であった 8) 。 18. 薬効薬理 18. 1 作用機序 本剤は、副甲状腺細胞表面のカルシウム受容体を介して作用を発現する。カルシウム受容体はPTH分泌に加え、PTH生合成及び副甲状腺細胞増殖を制御している 9) 10) 。本剤は、カルシウム受容体に作動し、主としてPTH分泌を抑制することで、血中PTH濃度を低下させる 11) 12) 。 18. 2 作用・効果 本剤はアデニン誘発腎不全ラットへの単回静脈内投与により血清iPTH濃度及び血清カルシウムを用量依存的に低下させた 12) 。また、アデニン誘発腎不全ラットへの3週間反復静脈内投与により、異所性石灰化及び副甲状腺過形成を用量依存的に抑制した 13) 。 19. 有効成分に関する理化学的知見 19. ウパシカルセトナトリウム水和物 一般的名称 一般的名称(欧名) 化学名 Monosodium 3-({[(2 S)-2-amino-2-carboxyethyl]carbamoyl}amino)-5-chloro-4-methylbenzenesulfonate hydrate 分子式 C 11 H 13 ClN 3 NaO 6 S・ x H 2 O 分子量 373. 75(脱水物として) 物理化学的性状 白色の粉末である。 20. 取扱い上の注意 20. 1 プランジャーロッドの無理な操作はしないこと。 20. 2 できるだけ使用直前までブリスター包装からシリンジを取り出さないこと。外箱開封後は遮光して保存すること。 20. 3 シリンジ先端部のチップキャップが外れている、又はシリンジの破損等の異常が認められるときは使用しないこと。 21. 承認条件 医薬品リスク管理計画を策定の上、適切に実施すること。 22. 包装 <ウパシタ静注透析用25μgシリンジ> <ウパシタ静注透析用50μgシリンジ> <ウパシタ静注透析用100μgシリンジ> <ウパシタ静注透析用150μgシリンジ> <ウパシタ静注透析用200μgシリンジ> <ウパシタ静注透析用250μgシリンジ> <ウパシタ静注透析用300μgシリンジ> 23.
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