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【ナルト】自来也 大蛇丸 綱手 伝説の三忍に何故差がついたのか? - YouTube
漫画の歴史 史上最高のキャラクター:自来也の世界 『児雷也豪傑譚』表紙、3代豊国画、1859 『週刊少年ジャンプ』に連載されている人気マンガ『NARUTOーナルトー』にはいろんな忍者が出てきますが、伝説の3忍の1人でナルトの師匠が、自来也(じらいや)という忍者です。 いったい自来也って何者なんでしょう? 自来也は児雷也とも書くんですが、江戸時代後期の読本に登場する架空の盗賊忍者です。蝦蟇(ガマ)の妖術を使って大活躍する、いわば日本初のスーパー・キャラクターです。本から歌舞伎などにも進出したことから、メディアミックスの先駆けとも言えます。 大ガマを使う児雷也(『児雷也豪傑譚』より、3代豊国画、1847) 自来也が初めて登場するのは、山東京伝や滝沢馬琴の弟子である感和亭鬼武 (かんわていおにたけ)が文化3年(1806)に刊行した『自来也説話』(じらいやものがたり)です。 ストーリーを超簡単に書いておくと…… 霊薬「西天艸(せいてんそう)」を盗んで不死身となった鹿野苑(ろくやおん)軍太夫。軍太夫に討たれた武士の遺児・勇侶吉郎(いさみともきちろう)を義賊・自来也が助け、仇討ちさせる! その後、自来也は越後の妙香山の仙人から蝦蟇(がま)の術を授かり、主家の敵を攻撃するが、江ノ島の弁天が与えた「石の法螺貝」で術を見破られ、あぁ自滅するのであった……!
自来也とは 児雷也豪傑譚 の登場人物→ 児雷也豪傑譚 、 ジライヤ ゲーム 『 天外魔境 Z IR IA 』の 主人公 ( 読み は ジラ イア)→ 天外魔境 NARUTO の登場人物→ 自来也(NARUTO) ニコニコ生放送 者→ 自来也 関連項目 児雷也豪傑譚 天外魔境 NARUTO ページ番号: 5264127 初版作成日: 14/08/30 02:08 リビジョン番号: 2922129 最終更新日: 21/05/31 21:59 編集内容についての説明/コメント: 天外魔境について追記 スマホ版URL: この記事の掲示板に最近描かれたお絵カキコ お絵カキコがありません この記事の掲示板に最近投稿されたピコカキコ ピコカキコがありません 自来也 1 ななしのよっしん 2016/04/04(月) 22:45:56 ID: ztmN1HEGnc 元ネタ になった「諧史」に出てくる 中国 盗賊 の 我 来也さん、 シンガポール で ドラマ 化されてたのか! ASL ・ ガラ イヤにも驚いたけど、これは 完 全に 予想外 。 我 来也 ヒーローズ ・ イン ・ ブラック /wiki/He roes_in_ Black 2 2016/10/18(火) 03:03:03 ID: k5AO413aPw 天外魔境 の 自来也 は 無 しか・・・。 ったく、覚えとけよ。 天 下一の 盗賊 、 自来也 の返り咲きをな! どいつもこいつも、 海賊 、 海賊 と。 世界 をひっくり返すのはこの 俺 だ!
誰だ?何者だ!と問うた佐久間正盛に迫った綱手姫は、汝の為に討たれし近江一夜城城主浅尾景正の娘綱手!と名乗る。 一方、蝦蟇の上の自来也は、盛んなれば天に勝つ。勝利しても、天網は疎にして漏らさず!悪行は己より出て己に返る!見ろ!見ろ!見ろ!すなわち今宵、神無月10日、寅の上刻!この復讐の念、決して…と言うと、下に飛び降り、正盛に斬り掛かる。 綱手姫の方は軍太夫と戦っていた。 その間、家臣たちは次々と、大きな蝦蟇の口に吸い込まれて行っていた。 やがて、蝦蟇は幻術で空間を歪ませ、家臣たちを翻弄する。 先に、軍太夫を斬り殺した綱手姫は、自来也共々正盛に襲いかかる。 そして、自来也が正盛に斬り掛かると、自らも一太刀を浴びせる。 正盛が倒れると、泣け、喚け、叫べ、吼えろ!と怒鳴りつけた自来也は、勝利の高笑いを始めるのだった。
3月から上演される舞台『NARUTO』より、大蛇丸、自来也、薬師カブトのキャラクタービジュアルが24日、公開された。 【写真】その他の写真を見る 原作は昨年11月に完結した 岸本斉史 氏による人気同名漫画。舞台では、終末の谷でナルトとサスケが対峙するコミックス1巻から27巻までを描く。キャラクタービジュアルは、これまでに、ナルト、サスケ、サクラ、我愛羅、カカシ、再不斬、白、イルカ、三代目火影がお披露目されている。 舞台は3月21日から4月5日まで東京・AiiA 2. 5 Theater Tokyoで上演されたのち、福岡、大阪、宮城公演も行われる。また、マカオ、マレーシア、シンガポールの海外公演も決定している。 ■舞台『NARUTO』役名&キャスト一覧 うずまきナルト:松岡広大 うちはサスケ:佐藤流司 春野サクラ:伊藤優衣 我愛羅: 須賀健太 はたけカカシ: 君沢ユウキ 三代目火影: 平川和宏 うみのイルカ: 市瀬秀和 薬師カブト: 木村達成 桃地再不斬: 内田朝陽 白:今村美歩 山中いの:伊波杏樹 奈良シカマル: 服部翼 秋道チョウジ: 加藤諒 犬塚キバ:飯山裕太 油女シノ: 植田慎一郎 日向ヒナタ:高橋紗妃 自来也: 梅垣義明 大蛇丸: 悠未ひろ (最終更新:2018-10-31 10:45) オリコントピックス あなたにおすすめの記事
ちょっとわからないことがあってみなさんに質問!! 大蛇丸と自来也と綱手の名字ってなんですか? みなさん教えてくださいね。 コメントまってます!
内科学 第10版 「尿崩症」の解説 尿崩症(下垂体後葉) 定義・概念 抗利尿ホルモン である バソプレシン (arginine vasopressin: AVP )は 視床下部 視索上核および室傍核で 合成 され,軸索輸送により 下垂体後葉 に運ばれた後に血中に 分泌 され, 腎臓 において水の再吸収を促進する. 尿 崩症はAVPの合成・分泌・ 作用 障害 により 多尿 および 口渇 , 多飲 を呈する疾患である. 分類 尿崩症は,AVPの合成・分泌の障害に起因する 中枢性尿崩症 (central diabetes insipidus)と,AVPの作用障害による 腎性尿崩症 (nephrogenic diabetes insipidus)に大別される.中枢性尿崩症は器質的異常を視床下部-下垂体後葉系に認めない特発性,器質的異常を視床下部-下垂体後葉系に認める続発性,原則として常染色体優性遺伝形式を呈する家族性に分類される.また,中枢性尿崩症はAVPの分泌障害の程度から完全型と部分型に分類されることもある(図12-3-5). 一方 ,腎性尿崩症は出生時から発症する先天性と電解質異常などによる後天性に分類される. 犬の尿崩症について その症状や原因、治療方法 | わんちゃんホンポ. 原因・病因 特発性中枢性尿崩症に関しては自己免疫の関与が示唆されているが,発症機序に関してはいまだ十分には解明されていない.続発性中枢性尿崩症では 腫瘍 や炎症,手術などによりAVPニューロンが傷害を受けてAVPの合成および分泌の障害が生じる.家族性中枢性尿崩症はAVP遺伝子座に変異を認め,変異したAVP前駆体の折りたたみなどが障害される.AVPの受容体にはV 1a , V 1b , V 2 の3種類が存在し,AVPは腎臓の集合管に発現するV 2 受容体を介して水の再吸収を促すが,先天性腎性尿崩症はV 2 受容体もしくは水チャネルであるアクアポリン-2の遺伝子変異により発症する.後天性腎性尿崩症は高カルシウム血症,低カリウム血症などの電解質異常やリチウムなどの薬剤により生じる. 疫学 1999年度に行われた厚生省の疫学調査によれば中枢性尿崩症の患者数は約4700人と推計される.特発性中枢性尿崩症と続発性中枢性尿崩症の割合は報告により異なるが,画像診断の進歩に伴い続発性中枢性尿崩症の割合が増加している.家族性中枢性尿崩症は中枢性尿崩症の約1%を占め,ほとんどは常染色体優性遺伝形式を示し,遺伝子変異の多くはAVPのキャリアプロテインであるニューロフィジンの領域に認められる(Babeyら,2011).先天性腎性尿崩症はAVPのV 2 受容体の変異が90%で残りの10%がアクアポリン-2の遺伝子変異である.AVPのV 2 受容体の変異による腎性尿崩症はX連鎖劣性遺伝形式を示すが,アクアポリン-2の遺伝子変異による腎性尿崩症は常染色体劣性遺伝のものと常染色体優性遺伝のものがある(Babeyら,2011).
05ml/kg/分の速度で投与する。中枢性尿崩症では バソプレッシン の分泌が低下、腎性尿崩症では軽度亢進する。 デスモプレッシン 負荷試験 デスモプレッシンを負荷し、尿量が減少するか検査する。減少すれば中枢性尿崩症、減少しなければ腎性尿崩症である。 MRI 中枢性尿崩症では下垂体後葉の信号が低下し、前葉とほぼ同一となる。また、続発性尿崩症では原疾患の存在を検査することも可能である。 診断 [ 編集] 尿浸透圧を検査し、糖尿病かそうでないかを鑑別する。その後、高張食塩水負荷試験やデスモプレッシン負荷試験によって中枢性か腎性かを鑑別する。また、バゾプレッシンとは無関係に多尿を引き起こす 心因性多飲症 は、血清Na値や血漿レニン値が低下していることや高張食塩水負荷試験で健常人と同様の反応を示すことで鑑別できる。 「 バゾプレシン分泌低下症(中枢性尿崩症)の診断と治療の手引き(平成22年改訂) 」による、中枢性尿崩症の診断基準を以下に示す。 Ⅰ. 主症候 1.口渇 2.多飲 3.多尿 Ⅱ. 検査所見 1.尿量は 1日3, 000 ml 以上。 2.尿浸透圧は300 mOsm/kg以下。 3.バゾプレシン分泌:血漿浸透圧(または血清ナトリウム濃度)に比較して相対的 に低下する。5%高張食塩水負荷(0. 05 ml/kg/minで120分間点滴投与)時には、健常者の分泌範囲から逸脱し、血漿浸透圧(血清ナトリウム濃度)高値下においても分泌の低下を認める。 4. バゾプレシン負荷試験(水溶性ピトレシン 5 単位皮下注後30分ごとに2時間採尿)で尿量は減少し、尿浸透圧は300 mOsm/kg以上に上昇する。 5. 水制限試験(飲水制限後、3%の体重減少で終了)においても尿浸透圧は300 mOsm/kgを越えない。ただし、水制限がショック状態を起こすことがあるので、必要な場合のみ実施する。 Ⅲ. 参考所見 1. 原疾患の診断が確定していることが特に続発性尿崩症の診断上の参考と なる。 2. 血清ナトリウム濃度は正常域の上限に近づく。 3. 中枢性尿崩症の症状 – 中枢性尿崩症（CDI）の会. MRI T1 強調画像において下垂体後葉輝度の低下を認める。但し、高齢者では正常人でも低下することがある。 [診断基準] ⅠとⅡの少なくとも 1~4 を満たすもの。 治療 [ 編集] 中枢性尿崩症ではデスモプレッシンを点鼻投与する。腎性尿崩症では水補給や原因疾患の治療で対処する。腎性尿崩症においては、尿量を減らす目的で チアジド系利尿薬 を使用することもある。これはチアジド系利尿薬が 糸球体濾過量 (GFR)を減少させ、 近位尿細管 での水・電解質の再吸収を促進する作用があるためである。 予後 [ 編集] 中枢性尿崩症は 妊娠 や脳手術に伴う一過性のものを除いて通常永続する。腎性尿崩症は続発性であれば治癒可能な場合もある。 脚注 [ 編集]
治療 1)中枢性尿崩症: デスモプレシン点鼻液,点鼻スプレーあるいは錠剤を用いて治療する.水中毒を避ける目的で原則としてデスモプレシンによる治療は少量(点鼻液あるいはスプレーの場合は2. 5 μg/回,錠剤の場合は60 μg/回)から開始し,尿量,血清ナトリウム濃度などをみながら投与量を調整する. 2)腎性尿崩症: 先天性腎性尿崩症には根本的な治療法は存在せず,幼少期から塩分制限を行うことが推奨されている.効果は不十分であるが,サイアザイド利尿薬や大量のデスモプレシンを投与することもある. 尿崩症とは 看護. [有馬 寛] ■文献 Babey M, Kopp P, et al: Familial forms of diabetes insipidus: clinical and molecular characteristics. Nat Rev Endocrinol, 7: 701-714, 2011. バゾプレシン分泌低下症(中枢性尿崩症)の診断と治療の手引き.厚生労働科学研究費補助金難治性疾患克服研究事業 間 脳下垂体 機能障害に関する調査研究 平成22年度 総括・分担研究報告書, pp155-157, 厚生労働省, 東京, 2010. 出典 内科学 第10版 内科学 第10版について 情報 家庭医学館 「尿崩症」の解説 にょうほうしょう【尿崩症 Diabetes Insipidus】 [どんな 病気 か] 体内の水分が、どんどん尿として排泄(はいせつ)されてしまう病気が尿崩症です。 このため脱水(だっすい)状態となり、のどが渇いて頻繁(ひんぱん)に飲料を飲むようになります(多飲(たいん))。 しかし、どんどん尿として排泄されてしまうので、すぐにまた、のどが 渇き ます。睡眠中も、排尿とのどの渇きをいやすのに何回も起きなければなりません。 健康な人の1日の尿量は、1.
内科学 第10版 「腎性尿崩症」の解説 腎性尿崩症(遠位尿細管疾患) (1)腎性尿崩症(nephrogenic diabetes insipidus) 概念 腎性 尿崩症 は,腎が原因となって 尿 濃縮 力の低下をきたす疾患である. 下垂体 後葉から 分泌 されるバソプレシン(AVP)に対する反応性が消失した状態である.腎性尿崩症は,後天性と遺伝性に分けられる.後天性の腎性尿崩症は,リチウムなどの薬剤による副作用,高カルシウム血症や低カリウム血症などの電解質異常,腎孟腎炎,多発性骨髄腫および閉塞性尿路疾患などが原因となる.遺伝性の腎性尿崩症は,集合管におけるAVP受容体(AVPR2)や水チャネル(AQP2)の遺伝子異常による腎髄質部の浸透圧勾配形成障害が原因となる.集合 尿細管 でのAVP作用機序を図示(図11-9-1)する. 病態生理 ⅰ)遺伝性腎性尿崩症 遺伝性腎性尿崩症の約90%はAVP受容体遺伝子AVPR2の遺伝子変異であり,男性の100万に4人程度の発症率で,X連鎖性である.残りの10%はAVP感受性水チャネルAQP2遺伝子の異常により発症し,常染色体性劣性あるいは優性遺伝形式をとる.AVPR2はアミノ酸371残基からなる分子量40. 5kDaの蛋白であり,主細胞側底膜に存在する.女性はキャリアとなるが,その約1%で腎性尿崩症が発症する.AQP2は尿管側の管腔膜とその直下の細胞内小胞膜上に存在する.これらの遺伝性腎性尿崩症では,いずれも最終的に集合管管腔側細胞膜への水チャネルAQP2の発現が障害されて尿濃縮力の低下を起こす. ⅱ)後天性腎性尿崩症 薬剤性のものとしては,躁うつ病の治療に用いられるリチウムによるが腎性尿崩症が最も多い.腎尿細管におけるカルシウム受容体を介すると考えられる高カルシウム血症による症例や,低カリウム血症による尿濃縮障害など,電解質異常を原因とする場合もある.頻度は低いが,サルコイドーシスなどの全身疾患でも発症することがある.腎髄質部の器質的障害は,腎性尿崩症を引き起こしやすい. 尿崩症とは 死亡率. 臨床症状 多量の低張尿を排泄し,常に 口渇 を訴え,多飲を示す.高浸透圧血症・高 ナトリウム 血症になりやすい.遺伝性腎性尿崩症では,出生前から羊水過多で発症することがある.新生児期では母乳栄養の場合には,多飲 多尿 が見過ごされやすく,易刺激性・発熱・嘔吐・哺乳力低下・便秘・体重増加不良などの全身所見から疑われる.遺伝性の場合,水投与が不十分な際には知能発育障害が起こる.多量の尿量のため,水腎症になりやすい.薬物による続発性のものでは,原因薬剤の中止により 症状 は改善するが,改善には長期間を要することが多い.