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ネフローゼ症候群 高度の蛋白尿に伴う低蛋白血症、浮腫、高コレステロール血症などのみられる症候群であり、原因疾患の如何を問わない病態診断名です。ネフローゼ症候群では、多量の蛋白尿による、血清蛋白、なかでもアルブミンの減少が基本病態です。この結果、血漿膠質浸透圧の低下に伴って浮腫が生じ、全身浮腫や胸腹水を来すこともあり、原疾患によっては生命を危うくすることもあります。また、低蛋白血症が肝臓での蛋白合成を促進し、アルブミンとともにリポ蛋白、フィブリノーゲンの合成も促進され、高脂血症、高フィブリノーゲン血症が生じる事があります。原疾患は多数あり、その鑑別は治療方針の決定や予後の判断にきわめて重要です。腎生検による組織診断以外にも、血液・生化学・免疫・生理学的検査など、可能な限りの情報を収集して判断する必要があります。 原疾患が多様なネフローゼ症候群に対して、画一な治療は行えません。安静・保温のみで浮腫・蛋白尿が軽減し、利尿をうる例は少なくありません。急性期における入院加療は、運動量の軽減と食事管理による劇的な症状の改善を得ることができます。食事は、低塩・高エネルギー食が基本ですが、腎機能や病態への考慮は必要です。摂取食塩量は、浮腫の程度により3-7g/日、水分は通常は前日の尿量内にとどめます。高蛋白食は推賞されません。腎機能低下時には、0. 6〜0. 8g/kg/日に制限する。熱量は35kcal/kg/日以上を目標とするが、調理法の工夫が必要です。 副腎皮質ステロイド剤は、微小変化群にきわめて有効であると評価されています。他の病変(膜性糸球体腎炎、増殖性腎炎、膠原病など)に対しても使用されます。プレドニゾロン換算量で、約0. 8〜1. 関連図 腎不全 53歳男性. 2mg/kg/日をほぼ4週間は継続し、十分な効果が得られない場合には他剤を併用するか治療法を変更します。免疫抑制剤は、副腎皮質ステロイド剤で効果不十分な場合や頻回再発例などに用いられる事があり、抗血小板剤(ジピリダモール、塩酸ジラゼプ、パナルジン、アセチルサリチル酸)も使用されます。ネフローゼ症候群の浮腫の管理は重要で、利尿剤や血漿製剤、デキストランなどを併用することもあるが、治療が困難なこともあります。血圧上昇を伴う例では、降圧剤を併用します。 4. 糖尿病性腎症 糖尿病の合併症の一つ。新たに透析を始める患者さんの40%以上がこの病気を持っています。微量アルブミン尿の有無で診断され、血糖と高血圧のコントロールが大切です。 5.
関連図 腎不全 53歳男性 会員 1, 100円 l 非会員 1, 320円 Microsoft® Office Word ページ数 3 閲覧数 8, 195 ダウンロード数 64 by あき看護師 内容説明 コメント(0件) 看護実習記録(看護実習レポート)における、全体関連図の作成は大変時間がかかりますよね・・・。関連図は病態関連図と全体関連図があります。全体関連図とは、患者の疾患と患者の全体像を一覧化した図です。 この事例を参考にすれば、関連図作成が早まること間違いなしです! 看護実習、学生指導、新人教育等でご活用下さい。 資料の原本内容 腎不全 参考文書 腎不全 慢性腎不全とは,腎あるいは腎以外の臓器の障害が原因となって、糸球体濾過量(GFR)をはじめとする腎機能全般が不可逆的に低下し,生体内部環境の恒常性を維持できなくなった状態である。数年以上かけて、自覚症状を認めない状態から末期の尿毒症症状を呈する状態までゆっくりと進行する。 慢性腎不全は,原因疾患がもととなり,機能するネフロンの数が不可逆的に減少していく。 機能するネフロンが減っても腎血流量は変わらないため,ネフロン1個あたりのGFRが増加する。その結果、糸球体高血圧と肥大を引き起こし,そのネフロンも機能しなくなる。こうして腎機能が悪化していく。 慢性腎不全に伴って生じる症状・病態生理 ①排泄機能障害(→高窒素血症,尿毒症) 腎不全の進行に伴い,種々の代謝性物質が蓄積する。 血液中には、蛋白質のほかに窒素含有物(尿素、尿酸,クレアチニン,アンモニアなど)が存在するが、GFRの減少とともに血液中に貯留してくる。この状態を高窒素血症という。腎不全末期になると、尿毒症毒素と呼ばれる物質により尿毒症を生じ,さまざまな..
心不全症例は,腎不全になりやすい 腎不全症例は,溢水によって心不全を発症しやすい このことは,これらの疾患のいずれかに関与する医療者なら,少なからず感じたことがあると思います. 私が専門としている循環器の領域では, 腎機能が低下 していると, 心不全治療は困難 であることは自明です. 実際に, GFR(糸球体濾過量) が 心不全の強力な予後規定因子 であることもわかっています. この心臓と腎臓の関係を理解することが,心不全,腎不全の治療をより進歩させると考えられ, 「心腎連関」 という概念が生まれました. 今回は,この心腎連関の解説しつつ,この知識の臨床への実用法を紹介します. 1.古典的な心腎連関:腎血流量低下 「心腎連関」という言葉こそ,できたのは2000年頃とされています しかし, 心不全に関連した腎機能の増悪 は, はるか昔から 言われていました. その機序として考えられていたのは 低心拍出 →腎血流量の低下 →腎機能障害 という単純なしくみです. これくらいなら知っている人も多いかな,と思います. 実際,この機序も,腎機能障害の一因ではあると考えらえます. しかし,心臓ー腎臓の関係はもっと複雑なんです. 現在わかっている心腎連関の要素を,(上で示した「腎血流量の低下」も含め)3つに分けて説明します. 2.神経体液性因子を介した心腎連関 心拍出が低下した時,腎血流を含め,全身の組織還流が低下します. その際,代償機構として, RAA系がや交感神経系などの神経体液性因子が亢進 します. この神経体液性因子の亢進は,一時的には組織血流を保つために必要な代償反応です. しかし,最終的には心機能,腎機能の双方を増悪させることがわかっています. "駄馬に鞭をうつ" イメージです. 低心拍出 →組織還流低下 →代償機構として神経体液性因子亢進 →時間とともに神経体液性因子が腎機能を障害 β遮断薬,ACE阻害薬/ARB,ミネラルコルチコイド拮抗薬 などが, 心不全治療で有用 とされることにも関連してきますね. 慢性腎不全 関連図 看護. ACE阻害薬/ARB は RAA系を抑制 する薬剤ですが,独立した腎保護作用が認められており, RAA系が腎血流の維持や長期的な腎機能保護にいかに重要か を裏付けています. 具体的には,RAA系は, 糸球体濾過圧を高く保とう としますが,それが腎臓の負担となるとされます.